本公司創新的技術聚焦於開發TLR4拮抗劑來抑制發炎反應：
TLR4是位於細胞膜表面的蛋白受體，存在於肝臟組織中的肝臟細胞、肝臟星狀細胞及巨噬細胞。TLR4在細胞內的功能主要是參與發炎反應，主導發炎反應引起的ㄧ系列細胞因子(例如Pro-inflammatory Cytokines, TNF-α 等等)。在腸道中的細菌衍生物例如細菌脂多醣(LPS)或類毒素也可能和TLR4結合，透過細胞因子而產生ㄧ系列的發炎反應。TLR4已被研究報導和許多疾病的病理有關聯性，例如：慢性肝臟疾病、發炎性腸病(inflammatory bowel disease) 如克隆氏症(Crohn's disease)、潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)、多發性硬化症、糖尿病、肺纖維化、急性和慢性腎臟傷害和各種癌症疾病。景凱開發的JKB-121與JKB-122都是TLR4的弱拮抗劑，以避免過度或長久影響免疫功能，臨床前的實驗已證實具有調節免疫的功能，可以透過調整LPS的訊號強度來降低肝功能指數以及發炎因子的釋放，未來將有機會用來治療上述的多種適應症，我們短期的目標則聚焦在慢性肝病抗發炎以及抗纖維化的新藥研發，同時，開發一系列創新化合物，用以評估其成為第二代藥物的可能性。
TLR4是位於細胞膜表面的蛋白受體，存在於肝臟組織中的肝臟細胞、肝臟星狀細胞及巨噬細胞。TLR4在細胞內的功能主要是參與發炎反應，主導發炎反應引起的ㄧ系列細胞因子(例如Pro-inflammatory Cytokines, TNF-α 等等)。在腸道中的細菌衍生物例如細菌脂多醣(LPS)或類毒素也可能和TLR4結合，透過細胞因子而產生ㄧ系列的發炎反應。TLR4已被研究報導和許多疾病的病理有關聯性，例如：慢性肝臟疾病、發炎性腸病(inflammatory bowel disease) 如克隆氏症(Crohn's disease)、潰瘍性結腸炎(ulcerative colitis)、多發性硬化症、糖尿病、肺纖維化、急性和慢性腎臟傷害和各種癌症疾病。景凱開發的JKB-121與JKB-122都是TLR4的弱拮抗劑，以避免過度或長久影響免疫功能，臨床前的實驗已證實具有調節免疫的功能，可以透過調整LPS的訊號強度來降低肝功能指數以及發炎因子的釋放，未來將有機會用來治療上述的多種適應症，我們短期的目標則聚焦在慢性肝病抗發炎以及抗纖維化的新藥研發，同時，開發一系列創新化合物，用以評估其成為第二代藥物的可能性。
Autotaxin (ATX) 抑制劑
Autotaxin是一種分泌酵素可水解LPC成為LPA。LPA的主要功能是促進細胞增生。也因此，LPA的訊息傳導途徑異常可能會導致異常的細胞增生，而這也往往是癌症造成的原因。此外，LPA也和發炎反應以及纖維化有關，例如病因不明的肺纖維化(IPF，一種致命的疾病)。在肝纖維化的病人中，ATX在血液的濃度會隨著纖維化的程度而升高。
景凱的研發策略是開發ATX抑制劑，透過抑制ATX來抑制LPA在體內的濃度，進而治療慢性肝炎的發炎反應和纖維化 (非酒精性脂肪肝炎和非酒精性脂肪肝病)。目前已有重要的先導藥物篩選出來正在進行藥理實驗。這個試驗平台已延伸到 IPF及糖尿病腎纖維化等適應症。
Autotaxin是一種分泌酵素可水解LPC成為LPA。LPA的主要功能是促進細胞增生。也因此，LPA的訊息傳導途徑異常可能會導致異常的細胞增生，而這也往往是癌症造成的原因。此外，LPA也和發炎反應以及纖維化有關，例如病因不明的肺纖維化(IPF，一種致命的疾病)。在肝纖維化的病人中，ATX在血液的濃度會隨著纖維化的程度而升高。
景凱的研發策略是開發ATX抑制劑，透過抑制ATX來抑制LPA在體內的濃度，進而治療慢性肝炎的發炎反應和纖維化 (非酒精性脂肪肝炎和非酒精性脂肪肝病)。目前已有重要的先導藥物篩選出來正在進行藥理實驗。這個試驗平台已延伸到 IPF及糖尿病腎纖維化等適應症。
NOX (NADPH Oxidase) 抑制劑
NOX (NADPH Oxidase) 是引起活性氧化物 (Reactive Oxygen Species, ROS)的根源，包含多種自由基 (free radicals)，會造成氧化性壓力 (Oxidative Stress)，因而引起發炎或纖維化等相關疾病。
NOX領域雖被廣泛報導，但由於NOX酶的結構尚未被完全了解，所以這一領域的藥物開發並不多見。我公司開發的NOX抑制劑遂成為本領域內較有效且具有潛力的相關疾病治療手段。
NOX (NADPH Oxidase) 是引起活性氧化物 (Reactive Oxygen Species, ROS)的根源，包含多種自由基 (free radicals)，會造成氧化性壓力 (Oxidative Stress)，因而引起發炎或纖維化等相關疾病。
NOX領域雖被廣泛報導，但由於NOX酶的結構尚未被完全了解，所以這一領域的藥物開發並不多見。我公司開發的NOX抑制劑遂成為本領域內較有效且具有潛力的相關疾病治療手段。
HDAC (Histone Deacetylase) 抑制劑
研究發現，癌症細胞會表現較高的組蛋白去乙醯酶(histone deacetylase, HDAC)活性，藉由增加染色體致密性而阻斷某些抑癌基因的表現，故利用去乙醯酶抑制劑(histone deacetylase inhibitors, HDACi)，可抑制組蛋白去乙醯酶的活性，使DNA鬆開以利於抑癌基因表現，有助於改變癌細胞生長周期、停滯及分化，並促進癌細胞凋亡，最終抑制腫瘤細胞生長，達到治療癌症效果。
目前我公司對於HDAC抑制劑的開發策略著重於同時抑制HDAC及其他可能引起癌症的標靶，如此透過多重抑制作用，期望達到更有效的癌症治療方法。
研究發現，癌症細胞會表現較高的組蛋白去乙醯酶(histone deacetylase, HDAC)活性，藉由增加染色體致密性而阻斷某些抑癌基因的表現，故利用去乙醯酶抑制劑(histone deacetylase inhibitors, HDACi)，可抑制組蛋白去乙醯酶的活性，使DNA鬆開以利於抑癌基因表現，有助於改變癌細胞生長周期、停滯及分化，並促進癌細胞凋亡，最終抑制腫瘤細胞生長，達到治療癌症效果。
目前我公司對於HDAC抑制劑的開發策略著重於同時抑制HDAC及其他可能引起癌症的標靶，如此透過多重抑制作用，期望達到更有效的癌症治療方法。